Cévní mozková příhoda – příčiny, příznaky, diagnostika a léčba

Zdvih stonku – je akutní porucha cerebrální cirkulace ischemické nebo hemoragické povahy, postihující mozkový kmen. Patologie je charakterizována polymorfismem symptomů, doprovázeným motorickými a senzorickými poruchami, dysfunkcí hlavových nervů a vestibulo-ataxickým syndromem. Rozsáhlé cévní mozkové příhody s poškozením vitálních center mají pro vysokou mortalitu extrémně nepříznivou prognózu. Patologická ložiska se identifikují pomocí neurozobrazovacích metod (CT a MRI mozku, angiografie). Léčba zahrnuje medikamentózní terapii, chirurgickou korekci a komplexní rehabilitaci.

ICD-10

G46.3 Syndrom mozkové mrtvice (I60-I67+)

• Příčiny mozkové mrtvice
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky mozkové mrtvice
  • Ischemická mrtvice
  • Hemoragická mrtvice
  • Konzervativní terapie
  • Neurorehabilitace
  • chirurgická léčba
  • Experimentální léčba

  Přehled

  Cévní mozková příhoda je časté neurologické onemocnění, které tvoří 18–20 % všech akutních cévních mozkových příhod. Poměr ischemických a hemoragických typů je 3:1. Pravděpodobnost rozvoje patologie se zvyšuje s věkem – lidé starší 50-55 let trpí s každou další dekádou 1,8-2krát častěji, ale existuje stálý trend k omlazení onemocnění. V genderové struktuře vertebrobazilárních mozkových příhod obvykle dominují muži, i když některé formy jsou typičtější pro ženy. Zástupci černošské rasy onemocní častěji než Evropané, přičemž nejnižší riziko je zaznamenáno u Asiatů.

  

  Příčiny mozkové mrtvice

  Cerebrovaskulární patologie se vyskytuje pod vlivem komplexu faktorů. Rozvoj mozkové mrtvice je způsoben prudkým poklesem hemodynamiky v tepnách vertebrobazilárního systému nebo krvácením do mozkové tkáně, narušujícím její normální fungování. Na základě moderních koncepcí etiopatogeneze cévní mozkové příhody je identifikováno několik příčin ischemického poškození:

  • Aterotrombóza. Aterotrombotická okluze extra- nebo intracerebrálních tepen je hlavním faktorem ve výskytu mozkové mrtvice, tvořící polovinu případů. Klinický význam má, když je cévní lumen ucpán z více než 50 %. Nestabilní pláty v precerebrálních tepnách mohou vést k embolizaci.
  • Kardiogenní embolie. Většina těžkých mozkových příhod je způsobena kardioembolií. Hlavními příčinami poškození mozkových cév jsou fibrilace síní, infarkt myokardu a patologie chlopní. Kardiogenní embolie je častější u mladých a starších pacientů.
  • Hemodynamické poruchy. Mozková hypoperfuze může nastat při kombinaci lokálních (ateroskleróza, zevní komprese, vývojové anomálie) a systémových hemodynamických poruch. Ty zahrnují arteriální hypotenzi, srdeční arytmie a snížení nebo redistribuci objemu cirkulující krve.

  Arteriální hypertenze je uznávána jako důležitá příčina rozvoje cévní mozkové příhody – na pozadí krizového průběhu onemocnění dochází k mozkovým krvácením, mozková mikroangiopatie vyvolává rozvoj hlubokých lakunárních ložisek. Diabetes mellitus, hyperlipidémie a poruchy reologických vlastností krve (hyper- nebo hypokoagulace) mají významný vliv na prognózu. Mezi další rizikové faktory patří špatné návyky (kouření, konzumace alkoholu), nadměrná tělesná hmotnost a nízká fyzická aktivita.

  Patogeneze

  Struktury mozkového kmene (medulla oblongata, střední mozek, pons) mají řadu znaků, které určují vývoj cerebrovaskulárního poranění. Ve srovnání s konvexálním povrchem je zde krevní oběh méně intenzivní, povrchová kapilární síť není vyjádřena, ale jsou více vyvinuty intracerebrální kolaterály. Neurony mozkového kmene jsou méně citlivé na hypoxicko-ischemické procesy, ale při náhlém a výrazném snížení průtoku krve nebo po rozsáhlých krváceních dochází k vyčerpání kompenzačních mechanismů.

  Lokální snížení perfuze vede k vytvoření tzv. penumbra zóny (polostínu) kolem infarktové zóny, jejíž odumírání buněk rozšiřuje léze. Mozkové krvácení jsou doprovázeny tvorbou hematomu, který stlačuje mozkovou tkáň a vyvolává sekundární ischemii. V obou případech se spouští kaskáda patologických reakcí: peroxidace lipidů, glutamátová excitotoxicita, poškození vápníkem. Současně dochází k reparačním procesům za účasti ochranných molekul, zaměřených na omezení ohniska a regenerace.

  Klasifikace

  Cévní mozková příhoda je zvláštní případ akutní poruchy průtoku krve mozkem přes vertebrobazilární cévy. Vyskytuje se ve dvou typech: ischemické a hemoragické (parenchymální nebo intraventrikulární krvácení). Ve svém vývoji prochází onemocnění několika stádii: akutní, subakutní a organizační (zotavení). S ohledem na etiopatogenetické rysy se rozlišuje několik typů ischemických cévních mozkových příhod:

  • Aterotrombotické. Vyskytují se na pozadí aterosklerózy mozkových tepen a postupují postupně. Akutní ischémii mohou předcházet přechodné poruchy prokrvení mozku.
  • Kardioembolické. Doprovázeno úplným nebo částečným uzávěrem lumen hlavní tepny embolem extrakraniálního (kardiogenního) původu. Začínají náhle, vyznačují se těžkým průběhem, přítomností hemoragické složky a mají závažnou prognózu.
  • Hemodynamické. Rozvoj cévních mozkových příhod je způsoben poruchami systémové hemodynamiky v kombinaci s patologií extrakraniálních a intrakraniálních tepen při absenci významné aterosklerotické okluze, zdrojů kardiogenní embolie. Vznikají akutně nebo postupně.
  • Lacunární. Způsobeno poškozením perforujících tepen. Lakunární mrtvice je charakterizována tvorbou ohraničených oblastí ischemie lokalizovaných v subkortikálních jádrech a bílé hmotě mozku.

  Při stanovení diagnózy se bere v úvahu lokalizace patologických ložisek, prevalence procesu a strana léze. Vezmeme-li v úvahu umístění v mozkovém kmeni, mrtvice se vyskytují v mostu mostu, thalamu, prodloužené míše a středního mozku. Kromě ojedinělých zranění mohou být postiženy dva nebo více úseků. Poškození struktur mozkového kmene je zřídka mírné a obvykle se stav pohybuje od středního až po extrémně těžké.

  Příznaky mozkové mrtvice

  Ischemická mrtvice

  Klinický obraz iktu mozkového kmene je dosti polymorfní a je dán povahou léze (ischemická, hemoragická), její lokalizací a velikostí. Pro cévní mozkové příhody vertebrobazilárního systému je typické, že se vyvíjejí převážně během dne, s rychlým (od několika minut až hodin) nárůstem fokálních symptomů. Motorické poruchy (hemiparéza nebo hemiplegie) na opačné straně léze jsou doprovázeny hemianestezií, ale pokud je postižena hlavní tepna, jsou postiženy všechny končetiny.

  U pacientů se často objevují střídavé syndromy, kdy se poruchy vedení kombinují se známkami poškození jader hlavových nervů. Poškození středního mozku provází Weberův syndrom s dysfunkcí třetího páru hlavových nervů – rozšíření zornice, ptóza, divergentní strabismus. Mozková mrtvice se projevuje slabostí obličejových svalů poloviny obličeje, léze v prodloužené míše narušuje činnost n. hypoglossalis s vychýlením jazyka na opačnou stranu a atrofií jeho svalů (Jacksonův syndrom) .

  Malé infarkty báze mostu mohou být doprovázeny mimovolními stahy kosterního svalstva a kontralaterální hemiparézou. Při postižení thalamu jsou také pozorovány klonické pohyby připomínající záchvaty. Často jsou doprovázeny příznaky parézy centrálního lícního nervu a hemianopsie. Oboustranné pontinní mrtvice se projevují syndromem „izolace“: ochrnutím kosterního svalstva a afázií na pozadí zachované kožní citlivosti a vědomí. Podobné léze ve středním mozku vedou k decerebrační rigiditě.

  Poškození prodloužené míchy je charakterizováno bulbárním syndromem vzácně, jediným projevem sníženého průtoku krve mozkem je izolovaná dysfagie. Laterální tahy mozkového kmene jsou doprovázeny dýchacími potížemi (stridor), dysfonií v důsledku parézy hlasivek. Často je detekován vestibulo-ataxický syndrom se závratěmi, poruchou posturálního tonu a nystagmem. Pacienty trápí palčivá bolest centrální geneze, rozvíjejí se kardiovaskulární poruchy (hypotenze, arytmie).

  Hemoragická mrtvice

  Hemoragická mozková mrtvice se vyznačuje náhlým nástupem, rychlým rozvojem a těžkým průběhem. Proces se vyskytuje s výraznými obecnými mozkovými příznaky, doplněnými o fokální příznaky. Typické je psychomotorické vzrušení, zrakové halucinace a depresivní vědomí až do hlubokého kómatu. Dochází k mnohočetnému zvracení, je narušeno dýchání a teplota stoupá. Časté jsou krvácení v oblasti thalamu s parézou pohledu, senzorickým deficitem a meningeálními příznaky.

  Komplikace

  Patologie představuje vážnou hrozbu pro život pacienta. Rozsáhlá krvácení do prodloužené míchy hrozí narušením životních funkcí – zástava dechu, srdeční zástava. Mezi běžné komplikace mozkové mrtvice patří edém-otok, okluzivní hydrocefalus a záchvaty. Po vytvoření hematomu se může vyvinout dislokace mozkových struktur s tentoriální herniací, která prudce zhorší stav pacienta a zhorší prognózu.

  V podmínkách poškození kmenových center se rychle rozvíjí mnohočetné orgánové selhání, které se projevuje syndromem respirační tísně, sníženou kontraktilitou myokardu, hlubokou žilní trombózou a plicní embolií. Čtvrtina pacientů s mrtvicí zažije pády a některé z nich mají za následek vážná zranění, včetně zlomeniny kyčle. Dlouhodobá imobilizace je provázena proleženinami, opožděnými komplikacemi jsou deprese a epilepsie.

  diagnostika

  Na mozkovou mrtvici lze mít podezření na základě rychlého nárůstu fokálních neurologických symptomů a přítomnosti odpovídajících rizikových faktorů. Hodnocení úrovně vědomí pomocí kómatu má důležitý diagnostický a prognostický význam. Standardní laboratorní testy zahrnují kompletní krevní obraz, koagulogram, lipidogram a biochemický rozbor. Ale klíčovou roli v rozpoznání cerebrovaskulární patologie mají neurozobrazovací metody:

  • Počítačová tomografie.CT vyšetření mozku umožňuje vidět krvácení jako oblasti se zvýšenou hustotou ihned po jejich výskytu. Studie je metodou volby pro vstupní vyšetření, ale umožňuje diagnostikovat pouze polovinu infarktů mozkového kmene. Perfuzní CT u ischemických poranění vykazuje vyšší informační obsah.
  • Zobrazování magnetickou rezonancí. Rutinní MRI lépe zobrazuje struktury zadní lebeční jámy, a proto má oproti CT výhodu. Metoda určuje morfologické rysy ohnisek, poskytuje představu o dynamice změn a je charakterizována absencí artefaktů z kostních struktur. Na snímcích jsou hyperintenzivní ložiska různé velikosti, odpovídající stádiu nekrózy.
  • Angiografie. Neinvazivní vizualizace mozkových tepen se dosahuje pomocí spirální CT nebo MR angiografie. Studie nám umožňují posoudit stupeň arteriální okluze, stav kolaterálního průtoku krve a identifikovat riziko expanze léze. Při plánování endovaskulárních intervencí se provádí rentgenová kontrastní angiografie.

  Radionuklidovou scintigrafií lze detekovat ložiskové změny v mozkové tkáni, ale metoda nenašla široké uplatnění v praktické neurologii. Všem pacientům je zobrazeno EKG, rentgen hrudníku, další studie zahrnují EEG, ultrazvuk vertebrálních tepen a spinální punkci. Komplexní vyšetření zahrnuje konzultaci neurologa a oftalmologa s vyšetřením fundu.

  Již při vstupním vyšetření pacienta je nutné odlišit ischemické cévní mozkové příhody od hemoragických, které mají závažnější prognózu. Komplexní diagnostika nám umožňuje odlišit mozkové mrtvice od onemocnění, která mají podobnou lokalizaci patologického procesu: neuroinfekce, traumatická poranění mozku, nádory a metastázy. Rychlý nárůst neurologických symptomů je pozorován u paroxysmálních (epilepsie, migréna, synkopa) a komatózních stavů.

  Léčba mozkové mrtvice

  Konzervativní terapie

  Akutní cévní mozkové příhody v zóně mozkového kmene vyžadují urgentní hospitalizaci ve specializovaném cévním centru nebo neurologické nemocnici – ideálně do 3 hodin od vzniku. Základem terapie jsou konzervativní opatření, která začínají již v přednemocničním stadiu neodkladnou péčí, oxygenací, symptomatickou korekcí (hypotenzní, antikonvulzivní). Včasná léčba pomáhá zlepšit prognózu i u těžkých lézí.

  Obnova vitálních funkcí včetně mechanické ventilace se provádí na jednotce intenzivní péče, kde je po stanovení charakteristik mozkové mrtvice zahájena specifická léčba. Je zaměřena na obnovení průtoku krve cévami vertebrobazilárního řečiště, prevenci komplikací a jejich odstranění, minimalizaci rizika relapsu a normalizaci hlavních fyziologických a biochemických konstant. Klíčové oblasti lékové terapie jsou:

  • Intravenózní trombolýza. V akutním období ischemického procesu je indikováno podávání trombolytik (rekombinantního aktivátoru plazminogenu). I přes vysokou účinnost rekanalizace arteriální stenózy má taková léčba mnoho kontraindikací a zvyšuje riziko hemoragických komplikací.
  • Antikoagulancia a antiagregancia. Progresivní průběh mozkové mrtvice vyžaduje použití antikoagulancií – nejprve nízkomolekulárních heparinů, poté perorálních přípravků. Předepisují se také pro preventivní účely po stabilizaci mozkových krvácení. Ve všech případech akutní ischemie mozkového kmene jsou nutná protidestičková činidla (kyselina acetylsalicylová).
  • Neuroprotektory. Ke zlepšení mozkové perfuze, zvýšení regeneračního potenciálu poškozené nervové tkáně a urychlení obnovy narušených funkcí se používají neuroprotektory. Patří sem vazoaktivní látky (vinpocetin, pentoxifylin), neurotrofní látky (komplex cerebrálních peptidů nebo hemoderivát zvířecí krve), antioxidanty (thioktové, askorbové kyseliny, inosin).

  Neurorehabilitace

  Včasná komplexní rehabilitace má prvořadý význam pro odstranění následků mozkové mrtvice a obnovení funkčních schopností pacientů. Medikamentózní léčba je založena na průběžné neuroprotektivní terapii a kontraktury se léčí myorelaxancii, doprovodné emoční a psychické poruchy se upravují antidepresivy.

  Neurorehabilitace zahrnuje použití kinezioterapie, cvičební terapie a masáží. Do každodenní praxe se zavádějí moderní hardwarové technologie v podobě robotických trenažérů fungujících na mechanismu biologické zpětné vazby. Cyklická cvičení pomáhají aktivovat pacienta, obnovit pohyb, koordinaci a funkci chůze. Možnosti komplexní rehabilitace rozšiřuje fyzikální terapie, psychoterapie, sociální a pracovní adaptace.

  chirurgická léčba

  Radikální korekce ischemické cévní mozkové příhody mozkového kmene zahrnuje použití metod intravaskulární rekanalizace. S přihlédnutím ke klinické situaci lze použít selektivní intraarteriální trombolýzu, mechanickou nebo aspirační trombektomii, balónkovou angioplastiku se stentováním extrakraniálních cév. Po intrakraniálním krvácení s dislokací mozkových struktur se provádí odstranění hematomu a dekomprese ve výši hemikraniektomie. Chirurgie ventrikulární drenáže pomáhá eliminovat akutní hydrocefalus.

  Experimentální léčba

  Vzhledem k nízké úrovni důkazů pro existující neuroprotekci na bázi léků probíhá hledání nových léků. Studují se možnosti antagonistů glutamátu a NMDA receptorů (eliprodil, selfotel), cytoprotektivních látek (lubeluzol) a antioxidantů (tirilazid). Metody stereotaktického a endoskopického odstraňování hematomů vyžadují další studium ventrikulární trombolýzy a lokální hemostázy rekombinantním faktorem VIIa jsou ve stádiu testování.

  Prognóza a prevence

  Prognóza mozkové mrtvice je určena jejím typem, lokalizací a velikostí léze. V důsledku poškození vitálních struktur může mortalita dosáhnout 65–90 %, ale včasnou intenzivní péčí lze snížit riziko nežádoucích příhod. Progresivní a přetrvávající neurologický deficit je doprovázen invaliditou a poklesem kvality života pacientů. Preventivní opatření zahrnují hypotenzní, protidestičkovou a hypolipidemickou léčbu. Věnují pozornost tomu, aby se vzdali špatných návyků a bojovali s nadváhou.

  Literatura
  1. Nervové nemoci: učebnice. manuál/ Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. — 2010.

  2. Hemoragická cévní mozková příhoda: Praktický průvodce/ vyd vyd. Skvortsová V.I., Krylov V.V. — 2005.

  3. Mrtvice/ Kandyba D.V. // Ruský rodinný lékař. – 2016 — 20(3).

  4. Klinicko-neurologická a MR-tomografická diagnostika mozkových příhod / Antonova O. G., Khazov P. D., Starikov A. S. // Ruský lékařský a biologický bulletin pojmenovaný po akademikovi I. P. Pavlovovi. – 2003 — №1-2.