Extempore — Extempore

Doktor medicíny, profesor, vedoucí katedry lékařské parazitologie a tropických nemocí Charkovské lékařské akademie postgraduálního vzdělávání, hlavní specialista Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny v oboru „Parazitologie“

Kód produktu: 00000000101

Helmintiózy jsou skupinou onemocnění způsobených parazitickými červy – helminty. V současné době je známo asi 20 tisíc druhů helmintů, z nichž více než 500 jsou lidští paraziti [6].

V závislosti na charakteristikách biologie a způsobech jejich šíření existují 4 hlavní třídy helmintů, které parazitují u lidí:

1. Třída motolic (Trematoda, digenetické motolice).
2. Třída tasemnic (Cestoidea, tasemnice).
3. Třída Acanthocephala (Acanthocephala, acanthocephalans, ostnatohlaví červi).
4. Třída hlístic (Nematoda, škrkavky).

Etiologie a epidemiologie

Helminti parazitují nejen v gastrointestinálním traktu. U lidí (stejně jako u žádného zvířete) neexistuje orgán, ve kterém by se ten či onen helmint neusadil. Lékaři všech specializací – pediatři, terapeuti, chirurgové, oftalmologové, neurologové, dermatologové, rodinní lékaři – se ve své praktické činnosti mohou s helmintiózami často setkat.

Jakmile se helminti dostanou do těla odpovídajícího hostitele, procházejí fází migrace lymfatickými nebo krevními cévami. Po dosažení pohlavní zralosti helminti uvolňují vajíčka nebo larvy.

Život helmintů probíhá v samostatných fázích ontogeneze v poměrně rozmanitém ekologickém prostředí. Pro vývoj některých helmintů není mezihostitel nutný, zatímco na ontogenezi jiných se podílí jeden nebo dva mezihostitelé, v jejichž organismu helminti procházejí částí svého larválního vývoje.

Poprvé v roce 1929 navrhli K. I. Skryabin a R. S. Schulz rozdělit všechny helmintiózy na geo- a biohelmintiózy; další zdokonalování epidemiologické klasifikace helmintióz se vyvíjelo cestou rozdělení těchto dvou skupin do podskupin s přihlédnutím k následujícím faktorům:

1. Přítomnost nebo nepřítomnost mezihostitele u patogenů helmintiózy.
2. Vztah raných stádií helmintů k vnějšímu prostředí.
3. Mechanismus lidské infekce.

Geohelminti se vyznačují přímým vývojem, bez změny hostitele. Vajíčka všech geohelmintů se do prostředí uvolňují s výkaly v nezralém stavu a vyvíjejí se do invazivní fáze (s výjimkou vajíček roupů) v půdě, na zelenině nebo jiných předmětech prostředí kontaminovaných výkaly.

Biohelminti se vyznačují složitým vývojem, do kterého jsou zapojeni dva a někdy i tři hostitelé. Člověk nebo zvíře, u kterého biohelminti dosáhnou pohlavní dospělosti, se nazývá definitivní nebo konečný hostitel. Člověk je definitivním hostitelem všech trematod, téměř všech tasemnic a některých hlístic, které na něm parazitují.

Larvy některých helmintů aktivně pronikají kůží, jiné jsou inokulovány hmyzem sajícím krev (mezihostiteli), vajíčka nebo larvy třetí skupiny jsou polykány kontaminovanou potravou, vodou nebo jsou vnášeny do úst rukama. Konečně existuje skupina helmintů, jejichž larvy se do lidského těla dostávají při konzumaci tělních tkání jiného hostitele.

Člověk nebo zvíře, u kterého se vyvíjí larvální stádium biohelminta, se nazývá mezihostitel. Například měkkýši jsou mezihostiteli pro trematody, copepodi jsou mezihostiteli pro tasemnice, někteří komáři a ovádi jsou mezihostiteli pro zástupce čeledi Filariidae, lidé a býložravci jsou mezihostiteli pro echinokoky a lidé a divocí hlodavci jsou mezihostiteli pro alveokoky.

V některých případech pro úplný vývoj larvy biohelminta do stádia, ve kterém je definitivní hostitel schopen invaze, nestačí jeden mezihostitel a dokončení vývoje larvy do invazivního stádia probíhá v dalším hostiteli. Takto se vyvíjejí opisthorchis, clonorchis, tasemnice široká a další biohelminti, jejichž dalšími hostiteli jsou různé druhy ryb. Ve vzácných případech může být dalším hostitelem i člověk, například při sparganóze – helmintióze, která vzniká v důsledku parazitismu v pojivové tkáni nebo pod kůží plerocerkoidů některých difylobothriidů.

Kromě toho existuje skupina helmintů, kteří se vyvíjejí v přirozených ohništích bez lidské účasti. Přestože se lidé za určitých podmínek mohou těmito helminty nakazit, nepodílejí se na dalším přenosu invaze, což je epidemiologická slepá ulička. Existence takových přirozených ložisek helmintiózy u volně žijících zvířat vždy představuje hrozbu propuknutí přirozených ohnisek helmintiózy v lidských komunitách. Mezi ně patří trichinóza, alveokokóza a některé helmintiózy, které jsou u lidí vzácné.

Vzhledem k tomu, že raná stádia helmintů se obvykle vyvíjejí buď v přirozených podmínkách mimo hostitelský organismus (geohelminti), nebo v jiném hostiteli, mezihostiteli a někdy i dalším (biohelminti), je nakažená osoba bezpečná pro své okolí. Přímá infekce lidí od nakažené osoby je možná pouze při enterobióze, hymenolepióze a taenióze (cysticerkóze) a možná je i samoinfekce, včetně intraintestinální.

Nemožnost přímé nákazy od infikovaných lidí je u drtivé většiny helmintióz jejich jedinečným rysem, který odlišuje helmintiózy od infekčních onemocnění.

V posledních letech se opět objevuje tendence ke zvyšování výskytu některých helmintióz, především nematodóz (enterobiáza a askariáza), a roste počet pacientů s toxokarózou a trichinelózou. Výraznější patologické změny jsou způsobeny larválními a vývojovými stádii helmintů. V závislosti na lokalizaci patogena se rozlišují luminální a tkáňové helmintiózy. Mezi ty poslední patří helmintiózy, jako je schistosomiáza, filariáza, echinokokóza, paragonimiáza, cysticerkóza a řada dalších. U některých střevních helmintióz odpovídá tkáňová fáze počátečnímu migračnímu období onemocnění (askariáza, ankylostomiáza).

Patogeneze

Na základě výsledků vlastního výzkumu a literárních údajů můžeme prezentovat obecné a specifické mechanismy patogenních účinků helmintů:

• mechanické poškození sliznice;
• podráždění nervových zakončení sliznice a stimulace patologických reflexů, uvolňování neuropeptidů;
• zánět sliznice (uvolňování proteolytických enzymů, hyaluronidázy);
• narušení procesů trávení a absorpce;
• rozvoj střevní dysbiózy;
• tvorba hypovitaminózy a hypoenzymózy (laktáza, invertáza atd.);
• senzibilizace hostitelského organismu antigenními látkami;
• vývoj alergických a autoalergických reakcí v orgánech a tkáních (včetně střevní sliznice);
• zhoršení lokální a celkové imunosuprese (metabolity helmintů mají imunosupresivní účinek);
• tvorba endogenní intoxikace;
• zesílení alergických reakcí na potravinářské výrobky (nepotravinové alergie);
• zpomalení růstu, vývoj často s úbytkem hmotnosti u dětí*.

Ochranné faktory proti helmintům a prvokům u dětí jsou obvykle nedostatečné. Dochází tak ke snížení kyselosti žaludeční šťávy, snížení uvolňování žluči do dvanáctníku, porušení slizniční bariéry, snížení produkce sekrečního Ig A, trávicích enzymů; rozvíjí se syndrom sekundární malabsorpce; trpí střevní peristaltika; dochází k vyčerpání produkce a funkční méněcennosti eosinofilů, pozoruje se sekundární imunodeficience.

Analýza literárních údajů o studiu patogenního vlivu prvoků a helmintů a naše vlastní studie patologie trávicích orgánů ukazují, že existuje synergismus mezi mechanismy, které jsou základem patologického vlivu prvoků a helmintů, a také s mechanismy identifikovanými u dětí a dospívajících trpících dermatózami (tabulka 1).

V patogenezi a klinickém obrazu helmintiózy existují 2 hlavní fáze: akutní – první 2-3 týdny invaze (v závažných případech – až 2 měsíce nebo déle) a chronická, trvající od několika měsíců do mnoha let.

V akutní fázi převládají patologické změny způsobené celkovou alergickou reakcí na antigeny migrujících larev, raná stádia vyvíjejících se helmintů. Během tohoto období jsou hlavní syndromy stereotypní, bez ohledu na typ patogenu, jeho lokalizaci a migrační cesty larev. Pozoruje se horečka, otoky, kožní vyrážky, myalgie, artralgie, lymfadenopatie, plicní, abdominální syndromy, hepatosplenomegalie, krevní eozinofilie, dysproteinémie.

Hlavními a prognosticky závažnými orgánovými a systémovými lézemi akutní fáze jsou: alergická myokarditida, pneumonie, meningoencefalitida, hepatitida a poruchy hemostázy.

V chronické fázi je povaha rozvíjejících se poruch a souvisejících klinických projevů do značné míry určena lokalizací patogenu, jeho počtem a nutričními charakteristikami. Patogenní účinek mnoha druhů helmintů je způsoben mechanickým traumatickým účinkem na tkáně a orgány v oblastech parazitismu, kompresí životně důležitých orgánů (echinokoková cysta v játrech; cysticerkus v mozku, v očích atd.).

Změny metabolických procesů v těle nastávají v důsledku absorpce metabolicky cenných živin helminty, narušení neurohumorální regulace a procesů absorpce potravy ve střevě. U řady helmintiáz existuje výrazná kauzální souvislost s anémií, nedostatkem vitamínů (ancylostomiáza, difylobothriaza, trichuriaza, schistosomiáza).

A v této fázi hraje faktor vlivu patogenu na imunitní systém hostitele i nadále významnou roli. Jednou z důležitých příčin orgánových a systémových lézí, zejména u tkáňové helmintiózy, je tvorba imunitních komplexů. Kromě stimulace imunitní odpovědi mají helminti imunosupresivní účinek. To negativně ovlivňuje odolnost člověka vůči bakteriálním, virovým a dalším infekcím a snižuje účinnost preventivního očkování.

Existují náznaky možnosti transfázového a transovariálního přenosu enterovirů, shigel, cholerových vibrií a dalších infekčních agens helminty. Některé helmintiózy charakterizované výraznými proliferativními procesy v postižených orgánech (schistosomiáza, opisthorchiáza, klonorchiáza) zvyšují riziko karcinogeneze.

Kromě imunosuprese se u helmintióz projevuje také fenomén imunologické tolerance. V klinickém ohledu se to projevuje absencí akutní fáze, subklinickém nebo mírným průběhem chronického onemocnění. Intenzita imunitní odpovědi se v různých fázích invaze mění: je výraznější v době přítomnosti larev v těle. Po spontánním uzdravení nebo odčervení specifické protilátky mizí během 6-12 měsíců. Z helmintióz běžných v naší zemi je přetrvávající imunita charakteristická pouze pro trichinelózu, způsobenou přítomností zapouzdřených larev patogenu ve svalech.

Pokračování v příštím čísle

* N. N. Ozeretskovskaya, N. S. Zalnova, N. I. Tumolskaya. Klinika a léčba helmintiózy. L., Medicína, 1985