Současné příčiny průjmu u sajících selat

Problém infekčních onemocnění selat není nový, nicméně nedodržování podmínek ustájení, krmení a péče o prasnice a hnízda může přispívat ke vzniku průjmů u selat, způsobených jak infekčními patogeny, tak nespecifickými faktory. Jaké faktory jsou klíčové, vysvětlil technický konzultant pro chov prasat Alexey Sheptukha.

Alexey Sheptukha, technický poradce pro produkci prasat.

NESPECIFICKÉ PŘÍČINY PRŮJMU

Jsou hlavními „provokatéry“ různých infekčních onemocnění (jak gastrointestinálních (GIT), tak respiračních), protože přispívají k šíření patogenů na farmě a oslabují odolnost imunitního systému prasat vůči patogenům. Toto je za prvé:

• Hygienické a hygienické podmínky v porodnici. Aby se minimalizovala bakteriální a virová zátěž novorozených selat, je nutné důkladně vyčistit, umýt a dezinfikovat nejen prostory a kotce, ale také kůži prasnic, která může být přenašečem infekce. K tomu se doporučuje používat přípravky obsahující jód. Stejně tak je důležité řádně dezinfikovat dílnu, nezapomenout na to, že pod roštovou podlahou je také výrobní místnost a vana na sběr hnisu je „reaktorem“ pro rozvoj bakterií na farmě. Proto je při každé dezinfekci dílny podle principu „prázdno obsazeno“ nutné zvednout rošty, důkladně je umýt a vydezinfikovat. Pokud v domácnosti převažuje (50 % a více) betonová roštová podlaha, mělo by se k její dezinfekci použít 1,5-2x více dezinfekčního prostředku, než je doporučeno. Aby bylo zaručeno zničení všech patogenů, musí se postup ošetření opakovat 2-3krát a doba „stání“ v místnosti by měla být 3-4 dny.
• Teplotní podmínky. Zajišťuje udržování teploty, která je pohodlná jak pro prasnici (23 °C), tak pro selata (30-34 °C). Toho je dosaženo použitím lampy nebo topné rohože nebo speciálních přístřešků v prostoru hnízda.
• Krmení prasnic by mělo nejlépe vyhovovat jejich fyziologickým potřebám a užitkovosti. Pokud je během březosti krmení nevyvážené z hlediska aminokyselin, minerálních látek a energie, selata nedostanou dostatek živin nezbytných pro růst a vývoj. Zvýší se tak jejich náchylnost k infekčním patogenům: E. coli, klostridie nebo streptokoky. Navíc nevyvážené krmení kojících prasnic negativně ovlivní produkci mléka a kondici prasnic.
• Toxicita krmiva. Krmení krmivem kontaminovaným mykotoxiny může také způsobit průjem selat. Pro potvrzení a prevenci je nutné minimálně 2-3x ročně vyšetřit krev prasnic na přítomnost mykotoxinů. K tomu je vybrána markerová skupina prasnic a jsou odebrány vzorky krve pro biochemickou analýzu. Analyzovány jsou také hladiny vitaminu A a E v krvi. Na základě toho se sleduje dynamika obsahu toxinů v krvi a vyvozují se závěry o možnosti mykotoxikózy u prasat.
• Metritis-mastitis-agalactia syndrom (MMA) – charakterizované zánětem dělohy, nedostatkem mleziva a mléka, což má za následek vážné ekonomické ztráty podniků. V tomto případě je nutné správně určit strategii řešení problému. Pokud je onemocnění pozorováno u mladých zvířat, je vhodné je léčit. Pokud je syndrom MMA zaznamenán u stejných zvířat u několika březostí za sebou, správným rozhodnutím je utracení.
• Procento opravy stáda. Po porodu musí technologové a veterináři určit, jaké procento prasnic bude vyřazeno. Chcete-li je vyměnit, během období kojení (4 týdny) je před inseminací uložte do karantény a aklimatizujte náhradní prasničky. Zároveň je třeba vzít v úvahu, že procento obnovy násad by nemělo přesáhnout 40 %, jinak se výrazně zvyšuje riziko rozvoje rotavirové infekce v prvním snůšce a jejich hnízdech.

INFEKČNÍ PŘÍČINY PRŮJMU U SACÍCH PRASAT

Specifickými příčinami průjmu u selat v období sání a po odstavu jsou bakterie, viry a prvoci, zejména E. coli, Salmonella spp., Clostridium perfingers a Clostridium difficile, rotaviry, koronaviry a Cryptos. parvum. Nicméně podle výzkumu vědců z Dněpropetrovské státní agrární-ekonomické univerzity, kteří testovali původce průjmu u sajících selat po dobu šesti měsíců, bylo možné prokázat, že typickými příčinami gastrointestinálních poruch u zvířat jsou kolibacilóza, rotavirová infekce, prasečí epidemický průjem (PED), klostridióza a také kombinace rotavirů a kolibacilózy, rotaviry a EDS. Zvláštní pozornost veterinárních lékařů by proto měla být zaměřena na diagnostiku, prevenci a léčbu E. coli, klostridiózy a rotavirové infekce.

kolibacilóza

Akutní infekční onemocnění mladých prasat způsobené gramnegativní tyčinkovitou bakterií E.coli, které je doprovázeno průjmem, těžkou intoxikací, dehydratací a úhynem. Může se vyskytovat jak chronicky, tak epizodicky.

Patogenní E. coli produkuje ve střevech toxiny (STa, STb, LT), které stimulují uvolňování elektrolytů a vody ze střevní sliznice, což způsobuje dehydrataci. Průjem se objeví během prvních 2-3 hodin po infekci a může se vyvinout u jednotlivých selat nebo v celých hnízdech. V závažných případech může novorozenecká úmrtnost dosáhnout 70 %.

Diagnostika onemocnění zahrnuje laboratorní vyšetření střevního obsahu nebo výtěry z konečníku. Kolibacilóza se léčí antibiotiky. Měli byste však být opatrní, protože bakterie se rychle přizpůsobí lékům, což ztěžuje léčbu. Nejlepší metodou je prevence prostřednictvím očkování hospodářských zvířat. Přestože v praxi 99,9 % farem očkuje březí prasnice, dochází k propuknutí nákazy. V tomto případě stojí za to věnovat pozornost doprovodným negativním faktorům: vysoká patogenní zátěž, nízká úroveň kolostrální imunity, porušení technologie chovu a krmení zvířat, toxicita krmiva (poškození mykotoxiny DON, aflatoxin), nedostatek vitamínů A a E ve stravě prasnic.

Tyto faktory podporují kolonizaci střev E. coli v distálním tenkém střevě (díky optimálnímu pH), začátek inkubační doby (12-18 hodin) a pohyb bakterií do proximálního gastrointestinálního traktu. V důsledku toho se vyvíjí sekreční průjem nažloutlé nebo šedo-bílé barvy s plynovými bublinami, který je doprovázen prudkým poklesem aktivity selat, odmítáním krmení, zvýšením tělesné teploty na 41 ° C, rychlým pulzem a dýchání a edém.

Clostridium

Jedná se o akutní infekční onemocnění novorozených selat, které se vyznačuje celkovou intoxikací, průjmy, hemoragickými záněty střev a vysokou mortalitou. Původcem jsou grampozitivní anaerobní tyčinky Clostridium spp. (Clostridium perfingens toxikogenní typy A, B, C, D, E a také Clostridium difficile typy A a B).

Klostridie jsou vždy přítomny v gastrointestinálním traktu zdravých dospělých zvířat a jsou běžné i ve vnějším prostředí, ale za nepříznivých podmínek mohou vykazovat toxický účinek a způsobit enteroxémii u sajících selat. V závislosti na typu patogenu a věku postižených selat může mít léze různé projevy. Největší nebezpečí představuje Clostridium perfingens typ C, který způsobuje těžké katarální a hemoragické záněty a vysokou úmrtnost selat.

Onemocnění se může vyskytovat ve fulminantní, akutní, subakutní a chronické formě. U fulminantní infekce většinou není klinický obraz, novorozená selata hynou téměř okamžitě po infekci. Akutní forma onemocnění je charakterizována průjmem, často bez dalších projevů. Výkaly silně zapáchají, jsou tekuté, tmavě hnědé nebo červenohnědé barvy a pění. Po 5-10 hodinách zvíře slábne a odmítá potravu a vodu. Po několika dnech se vyvine těžká intoxikace, tělesná teplota stoupne na 41-42 ° C, ale poté se může snížit. Značné procento nakažených zvířat umírá.

Subakutní průběh onemocnění je charakterizován pomalým rozvojem klinických příznaků, projevujících se depresí, apatií a ztrátou chuti k jídlu. Po 6-10 hodinách je pozorován pěnivý průjem se silným nepříjemným zápachem. Často může teplota zůstat v normálních mezích. Selata buď zemřou do konce druhého týdne onemocnění, nebo se uzdraví.

Chronický průběh je pozorován velmi zřídka. Vyznačuje se průjmem, který je obtížné odlišit.

Pro potvrzení diagnózy stojí za to zkontrolovat přítomnost toxinů Clostridium ve střevech a parenchymálních orgánech, které způsobují vředy a zánětlivě-nekrotické procesy ve střevní sliznici. Vychází z epidemiologických dat, analýzy klinických příznaků onemocnění a patoanatomických změn a také z výsledků bakteriologických a toxikologických studií obsahu tenkého střeva.

Pro prevenci klostridiózy je důležité vytvořit příznivé podmínky pro chov zvířat, používat kvalitní vyvážené krmivo, pravidelně provádět na farmě soubor sanitárních a hygienických opatření a očkovat březí prasnice. Nemoci se léčí pomocí enterosorbentů a antimikrobiálních léků.

Rotavirová infekce

Vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované hojným průjmem, zvracením, nechutenstvím a dehydratací organismu. Rotavirus je jedním z hlavních etiologických faktorů novorozeneckého průjmu, který v závislosti na typu postihuje selata v prvních 2 týdnech života (virus typu C) a zvířata do 2 měsíců věku (typ A).

Selata jsou obvykle infikována v 1-2 týdnech života a koncentrace viru je nízká (žádný průjem). Vrcholu dosahuje ve 3.–6. týdnu a postupně klesá až do 10. V této době mají prasata průjem. Výkaly jsou bělošedé nebo žlutobílé, vodnaté nebo kašovité, někdy s příměsí hlenu. Tělesná teplota je obvykle v normálních mezích. Dehydratace se rozvíjí 24-48 hodin po infekci. Nejprve onemocní jednotlivá zvířata, pak se infekce šíří a výskyt může dosáhnout 70–80 %.

Při pitvě prasat jsou pozorovány změny, které jsou lokalizovány především v tenkém střevě a jsou charakteristické pro enteritidu (katarální zánět sliznice). Střevo je roztažené, jeho obsah je tekutý, mléčně bílý nebo světle žlutý. Kaseinové sraženiny se nacházejí v žaludku.

Na základě epizootologických, klinických a patologických údajů se stanoví předběžná diagnóza. Finální metodou jsou laboratorní metody založené na průkazu viru nebo virového antigenu ve výkalech a střevním obsahu nemocných selat. Také na detekci protilátek proti rotavirům v krevních sérech nemocných a uzdravených selat a prasnic pomocí hemaglutinační reakce a hemaglutinační inhibiční reakce. Materiál je odebrán zvířatům (alespoň tří) se známkami poškození.

Klíčovým faktorem pro šíření rotavirové infekce je špatný management hlavního stáda a vysoké procento jeho náhrady – více než 50 %. U náhradních prasniček je také důležité dodržovat správnou karanténu a aklimatizační strategii.

Neexistuje žádná specifická léčba rotavirové infekce. Používá se symptomatická terapie zaměřená na prevenci dehydratace a komplikací z bakteriální mikroflóry. Prevence onemocnění spočívá ve správném vedení chovu, dodržování sanitárních a hygienických podmínek produkce a principu „prázdno obsazeno“ a také imunizaci stáda živými nebo inaktivovanými vakcínami.

Aby se zabránilo průjmu u sajících selat, je důležité udržovat vhodné podmínky ustájení a krmení zvířat a také vakcinovat stádo proti velkým gastrointestinálním infekcím. Pamatujte však, že účinnost druhého přímo závisí na správné diagnóze.

PigUA.info na základě materiálů z časopisu „Profitable Pig Breeding“ č. 5 (54), prosinec 2019

Prevence epidemických (epizootických) průjmů u prasat spočívá v povinném seromonitoringu dovážených hospodářských zvířat a spermatu, omezení dovozu krmiv a jatečných produktů z chovů nepříznivých pro EDS, dodržování požadavků na krmení zvířat a dezinfekci, deratizaci a dezinsekci.

Klíčová slova: epidemický (epizootický) průjem prasat (PED), přenosná gastroenteritida prasat (PTG), virus PED, infekčnost a virulence viru PED, selata bez kolostra, prevence epidemického průjmu u prasat

Prevence epidemických (epizootických) průjmů u prasat zahrnuje povinný sérový monitoring dovezeného dobytka a spermatu, omezení dovozu krmiv a jatečných produktů z nebezpečných chovů PED, dodržování požadavků na krmení zvířat a provádění dezinfekce, deratizace a dezinsekce. .

Klíčová slova: prasečí epidemický (epizootický) průjem (PED) přenosná gastroenteritida prasat (TGE) PED virus PED virus infekčnost a virulence nekolostrová selata prevence epidemického průjmu prasat

Vladimír MAKSIMOVICH, doktor veterinárních věd
Gennady DREMACH, kandidát veterinárních věd
VGAVM

Pro chovatele prasat v mnoha zemích po celém světě je africký mor prasat (ASF) podobnou katastrofou, protože se nemoc může rozšířit do přilehlých oblastí. Zároveň se v různých zemích registruje stejně nebezpečná nemoc – epidemický (epizootický) průjem prasat (PED). Pro specifickou prevenci PED a ASF dnes neexistuje účinná vakcína.

Prasečí epidemický průjem je vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované akutním průběhem a doprovázené průjmem, zvracením a nechutenstvím.

Postižena jsou prasata všech plemen a věkových skupin. Postiženo je téměř 100 % dobytka v areálu s úmrtností 50 %. Když se selata nakazí v prvních dnech života, může úmrtnost dosáhnout 100 %. Odstavená selata, která se zotavila z EDS, zaostávají za svými zdravými vrstevníky v růstu o 14 dní. Úbytek živé hmotnosti do konce výkrmu dosahuje 8 kg na hlavu.

Klinickými projevy, povahou patologických a anatomických změn a epizootologickými rysy připomíná EDS přenosnou gastroenteritidu prasat (TGG), avšak viry, které tato onemocnění způsobují, se liší antigenně. Proto se EDS také nazývá onemocnění podobné TGS.

Epidemický průjem prasat je považován za poměrně novou a málo prozkoumanou patologii. Poprvé byl popsán v roce 1971 ve Velké Británii. Virová povaha EDS vznikla v roce 1989. Dnes jsou případy onemocnění u prasat zaznamenány v Číně, USA a na Tchaj-wanu a také v zemích Evropské unie s výjimkou Dánska, Irska a Švédska.

V roce 2013 způsobil vysoce patogenní virus epidemický průjem prasat v Iowě (USA), který měl za následek smrt několika milionů selat. V srpnu 2014, Office International des Epizooties oznámil 12 nových ohnisek PED na Tchaj-wanu.

Původce onemocnění patří do skupiny vysoce patogenních koronavirů obsahujících RNA (rod. Coronaviridae, rod Alfacoronavirus). Virové částice jsou kulovitého tvaru, jejich průměr se pohybuje od 95 do 190 nm (foto 1).

Virus EDS aglutinuje červené krvinky 12 živočišných druhů a špatně se kultivuje v buněčných kulturách. Nicméně kultura buněčné linie Vero se ukázalo jako vhodné pro kultivaci viru EDS. Virus EDS, adaptovaný pro reprodukci v buněčné kultuře, ztrácí infekčnost při teplotě 60 °C po dobu 30 minut. Existují dva typy virů: viry prvního typu způsobují průjem u prasat ve výkrmu a u dospělých prasat a viry druhého typu způsobují průjem pouze u sajících selat.

Virulence viru PED se může lišit. Svědčí o tom skutečnost, že onemocnění postihuje zvířata určité věkové skupiny. Virus je citlivý na fenol a na dezinfekční prostředky na bázi chlóru, jódu a peroxidu vodíku. Neexistují žádné údaje o odolnosti viru vůči faktorům prostředí.

Zpravidla onemocní EDS prasata všech věkových skupin. Když se EDS objeví na farmách, které byly dříve prosté této choroby, úmrtnost selat mladších pěti týdnů dosahuje 100 % a na farmách, které jsou trvale nepostiženy, umírají převážně dospělí jedinci, zejména prasata na výkrm. Lidé a další živočišné druhy jsou vůči EMP imunní.

Zdrojem infekčního agens jsou prasata, která jsou nemocná a vyléčila se z epidemického průjmu. Například v chovech nepříznivých pro EDS byl antigen patogenu detekován v 83,7 % vzorků stolice selat trpících průjmem (Pensaert MB a kol., 1981). Patogen se do vnějšího prostředí uvolňuje především stolicí.

Patogen se do komplexů dostává při dovozu chovných zvířat, při nákupu krmiva kontaminovaného virem EDS a je zavlečen transportem a personálem. Z nemocných zvířat se přenáší na zdravá prostřednictvím spermatu, pitné vody a předmětů péče. Virus se do těla prasat dostává nutriční cestou. Byla prokázána možnost přenosu patogena aerogenní cestou. Například genom viru byl detekován na vzdálenost 16 km ve směru proudění vzduchu z farem, které byly pro EMP nepříznivé.

Mechanickými přenašeči viru mohou být psi, kočky a další zvířata. Rezervoárem infekčního agens jsou hlodavci žijící v chovných komplexech prasat.

Velmi často (v 60 % případů) se EDS vyskytuje ve formě smíšených infekcí. Při průjmu byl tedy virus EDS detekován ve 40 % případů, virus EDS a enterotoxigenní Escherichia coli v 9 % případů a virus EDS a Eimeria ve 12 % případů.

Někdy, po dovozu zvířat přenášejících virus, se ve výkrmnách objeví ohniska PED. Jejich délka je 3–4 týdny. Nejčastěji je onemocnění zaznamenáno v období podzim-zima.

Když je vysoce virulentní patogen zpočátku zaveden do farmy, která je bez PED, onemocnění je akutní a typické. Všechna prasata onemocní během 5–14 dnů. V chovech nepříznivých pro EDS, u zvířat, která se z tohoto onemocnění uzdravila, se nastaví rovnováha mezi úrovní kolostrální (kolostrální) imunity, úrovní aktivní imunity stáda a virem a onemocnění se neprojeví (hladina imunitní ochrany, při které virus nemá patogenní účinek na tělo). Faktory jako chyby v krmení, nedostatek vitamínů a esenciálních aminokyselin ve stravě, náhlé teplotní výkyvy, nedodržení požadavků na parametry mikroklimatu, stres atd. mohou narušit rovnováhu a tím vyprovokovat rozvoj klinické formy patologii nebo komplikují její průběh Mnoho autorů připisuje EDS faktorovým onemocněním. Typicky se epidemický průjem u prasat vyskytuje ve formě enzootiky, která postihuje 50 až 100 % populace, přičemž úmrtnost dosahuje 50–100 %.

U zvířat virus EDS infikuje epiteliální buňky pokrývající klky a vystýlající krypty tenkého a tlustého střeva (tlusté střevo). V enterocytech, zejména v enterocytech jejuna, dochází k degenerativním změnám a následně k rozvoji atrofie a zkrácení klků a mikroklků (foto 2).

Vlivem úbytku mikroklků se zmenšuje absorpční povrch tenkého střeva, což spolu s funkčními poruchami a deskvamací značného počtu enterocytů vede ke snížení vstřebávání živin a rozvoji průjmu. K úhynu selat dochází v důsledku acidózy a dehydratace.

Při infekci EDS selata ve věku 1–2 týdnů je inkubační doba 24–36 hodin, u starších zvířat je to 2–3 dny. U novorozených selat je onemocnění velmi závažné. Bylo zjištěno, že její klinické projevy se mohou výrazně lišit na různých farmách a dokonce i v rámci jednoho podniku, kdy některé vrhy jsou postiženy EDS, zatímco v jiných je diagnostikován pouze mírný průjem.

U selat s EDS je zvracení rychle nahrazeno profuzním průjmem (tekutý, vodnatý, zelenohnědý trus, bez krevních sraženin), trvající 3-4 dny. Smrt nastává v důsledku dehydratace. Tento vzorec je pozorován u vrhů prasnic, které měly průjem během porodu. V tomto případě je úmrtnost 50%, a když jsou selata infikována v prvních dnech života, dosahuje 100%.

U mladých zvířat ve věku 7–14 dní se onemocnění vyskytuje v mírnější formě. Podíl zvířat se zvracením a průjmem nepřesahuje 20–30 %, jsou aktivní, pohybliví, mají dobrou chuť k jídlu.

U odstavených a dokončovacích prasat infikovaných PED trvá zvracení a průjem po dobu 4–6 dnů. Zároveň jsou selata v depresi a mají nechutenství. Dospělí, kteří onemocní EDS, se obvykle uzdraví, ale následně výrazně zaostávají v růstu a vývoji ve srovnání se zdravými vrstevníky. U prasnic EDS provází průjem po dobu 7 dnů, zvracení, deprese a nechutenství. U zotavených královen je zaznamenána agalakcie.

Při pitvě jsou zjištěny patologické změny jako katarální nebo katarálně-hemoragická gastroenteritida, nekróza a ulcerace sliznice, serózní záněty mezenterických lymfatických uzlin, granulární degenerace jater, ledvin a srdce, dehydratace, vyčerpání a celková anémie.

Histologické vyšetření odhalí změny ve formě dystrofie epitelu střevní sliznice, povrchové nekrózy střevního epitelu a střevních klků.

Do diagnostického ústavu se zasílají jak živá selata, tak vzorky – postižená místa tenkého a tlustého střeva násilně utracených prasat, čerstvé trusy odebrané nemocným zvířatům a kousky parenchymálních orgánů.

Hlavními laboratorními diagnostickými metodami pro identifikaci viru EDS jsou real-time PCR (polymerázová řetězová reakce) a ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Ke stanovení protilátek proti koronaviru u epidemického průjmu prasat se používá metoda ELISA.

V pochybných případech se provádí biologický test na citlivých zvířatech, například na selatech bez mleziva. Injikuje se jim fekální suspenzní filtrát bez bakterií odebraný z nemocných zvířat. Poté, co se zotavená selata zotaví, jsou získané vzorky vyšetřeny v diagnostické instituci pomocí real-time PCR a ELISA.

Diagnóza EDS se považuje za stanovenou, pokud je virus izolován a identifikován, stejně jako když jsou protilátky detekovány v krevním séru (v diagnostických titrech) a jsou-li získány pozitivní biologické testy na selatech bez kolostra.

Při provádění diferenciální diagnostiky jsou postupně vyloučeny patologické stavy, jako je přenosná gastroenteritida prasat, rotavirový průjem, gastroenteritida forma enterovirové infekce a escherichióza. EDS se také odlišuje od klasického moru prasat, leptospirózy a salmonelózy.

Bohužel dnes neexistuje žádná účinná specifická léčba pro prasata trpící epidemickým průjmem. K potlačení sekundární bakteriální mikroflóry se do vody nebo krmiva zavádějí antibiotika (neomycin, framycetin, apramycin, trimethoprim, linkomycin nebo tiamulin), používají se sulfonamidová a nitrofuranová léčiva a podává se roztok elektrolytu.

Specifické protilátky jsou detekovány v krevním séru zvířat, která se zotavila z EDS (jejich titry jsou 1: 40–1280). Bylo prokázáno, že imunoglobuliny třídy A se tvoří v těle laktujících prasnic, které se zotavily z EDS Novorozená selata dostávají IgA s kolostrem a vytváří kolostrální imunitu. V některých zemích, aby se zabránilo EDS, se po farmě šíří výkaly od nemocných prasat. Infikovaná a přirozeně se zotavená zvířata vyvinou imunitu.

Propuknutí epidemického průjmu prasat je zaznamenáno v mnoha zemích, což ukazuje na širokou škálu způsobů přenosu patogenu. Aby se předešlo propuknutí EDS, provádějí veterinární specialisté seromonitoring zvířat a kančích spermií dovezených ze zahraničí. Krevní sérum se testuje na přítomnost protilátek proti viru EDS a sperma se testuje na kontaminaci virem EDS. Omezují dovoz krmiv a jatečných produktů z regionů nezasažených touto nemocí, dbají na biologickou ochranu farem a areálů (fungují na principu „vše prázdno – vše obsazeno“). Je důležité dodržovat technologie přijaté na farmě a pravidelně provádět dezinfekci, deratizaci a dezinsekci.