Klinické případy hyperadrenokorticismu, makroadenom vs. mikroadenom

Balakovo, Nábřeží 50 let Komsomolu, budova 1. tel. +7-987-356-69-05

Jste tady

popis

Hyperadrenokorticismus u psů je syndrom spojený s chronickým zvýšením hladiny kortikosteroidů v krvi zvířete. V závislosti na příčinách se rozlišují tři typy HAC – hypofýzový, nadledvinový a iatrogenní Cushingův syndrom. Bez ohledu na příčinu jsou klinické projevy onemocnění podobné, ale výběr léčebných metod se může výrazně lišit. Hyperadrenokorticismus psů je syndrom, nikoli specifické onemocnění. Cushingova choroba u psů je jedním z nejčastějších endokrinních onemocnění tohoto živočišného druhu.

Синонимы: Cushingův syndrom, Cushingova choroba
Zkratky: HAC – psí hyperadrenokorticismus

Příčiny

Udržování normální hladiny kortikosteroidů v těle je zajištěno složitým vztahem mezi hypotalamem, hypofýzou a kůrou nadledvin. Hypotalamus vylučuje hormon uvolňující kortikotropin, působí na hypofýzu, která uvolňuje adrenokortikotropní hormon do krevního řečiště, při dosažení nadledvin je stimulována tvorba kortizolu. Při zvýšení hladiny kortizolu dochází k reverzní inhibici produkce hormonů v hypotalamu a hypofýze. Jakékoli změny ve funkci tohoto systému mohou být doprovázeny zvýšením hladiny kortizolu a rozvojem klinických příznaků Cushingovy choroby. Také dlouhodobé nadměrné podávání kortikosteroidů zvenčí vede k rozvoji stejných změn v těle.

Podle příčin se psí hyperadrenokorticismus nejprve dělí na spontánní a iatrogenní formu. Spontánní OAB je onemocnění způsobené nadměrnou produkcí kortikosteroidů v těle bez vnějšího zásahu. Spontánní forma se dělí na hypofyzární a nadledvinkovou, podle lokalizace zvýšené produkce hormonů, každopádně startovacím mechanismem je nádorové bujení (buď v hypofýze, nebo v nadledvinách). Iatrogenní forma hyperadrenokorticismu se rozvíjí při aplikaci kortikosteroidů majitelem zvířete (perorální, intramuskulární a subkutánní injekce).

Hypofyzární forma Cushingova syndromu u psů se vyvíjí, když se tvoří nádor v hypofýze zvířete, ve většině případů je nádor benigní; Při spontánním hyperadrenokorticismu u psů je výskyt hypofyzární formy Cushingova syndromu 80%-85%, tzn. toto je nejčastější forma onemocnění.

Nadledvinová forma psího hyperadrenokorticismu Je mnohem méně častý a rozvíjí se v důsledku tvorby aktivního nádoru v nadledvinách, polovina těchto nádorů je benigních, polovina je maligních. Rozvoj tohoto nádoru je doprovázen zvýšenou produkcí kortizolu a rozvojem symptomů charakteristických pro Cushingovu chorobu. Frekvence výskytu této formy psího HAC mezi spontánním hyperadrenokorticismem je pouze 15%-20%.

Iatrogenní forma Cushingovy choroby psů se vyvíjí v případě nadměrného a dlouhodobého podávání léků obsahujících kortikosteroidy. Ve většině případů jsou takové léky předepsány veterinárním lékařem k nápravě řady onemocnění (alergických, autoimunitních atd.). Někdy se majitel začne samoléčbou pomocí těchto léků. Příznaky nadbytku kortikosteroidů v těle jsou však podobné jako u jiných forem psího hyperadrenokorticismu.

Klinické příznaky

Hyperadrenokorticismus u psů vypadá podobně, bez ohledu na jeho formu. Závažnost klinických projevů se případ od případu výrazně liší, závisí na úrovni zvýšení koncentrace kortizolu v krvi, délce průběhu a vlastnostech těla zvířete. Na základě získaných klinických údajů může veterinář mít podezření na onemocnění, ale stanovení konečné diagnózy vyžaduje použití specifických testů.

Spontánní Cushingův syndrom u psů vzniká ve středním a vyšším věku zvířete, průměrný věk nástupu onemocnění je 10 let (obvykle od 6 let výše). U iatrogenní formy Cushingovy choroby závisí věk vývoje na začátku a délce podávání léku a není dobře definován. Jak muži, tak ženy jsou postiženi hyperadrenokorticismem se stejnou frekvencí. Zvýšený výskyt onemocnění byl dokumentován u řady plemen, např. pudl, jezevčík a boxer u řady psích plemen, zvýšený výskyt byl pouze naznačen (bíglové, teriéři, labradorský retrívr). Ve skutečnosti se hyperadrenokorticismus u psů vyvíjí přibližně stejným způsobem u čistokrevných i outbredních zvířat. Hypofyzární forma spontánního HAC je častěji pozorována u malých psů (asi 75 % s hmotností do 20 kg), nadledvinová forma je častěji pozorována u větších zvířat (asi polovina psů váží více než 20 kg).

Nejčastěji jsou primárními obtížemi takové vnější projevy, jako je zvýšená frekvence pití vody a močení (polyurie/polydipsie), obžerství (polyfagie), zvýšená dechová frekvence, zvětšený objem a propadlé břicho, plešatost trupu a střední svalová slabost. Při dlouhém průběhu onemocnění je u mužů pozorována atrofie varlat a u žen zastavení říje. Kožní změny jsou charakterizovány rozvojem plešatosti neprovázené svěděním (většinou na trupu), ztenčením kůže, poruchou růstu ochlupení po stříhání, ztmavnutím kůže a některými dalšími. Kožní léze se vyvíjejí téměř ve všech případech hyperadrenokorticismu u psů a v některých případech mohou sloužit jako jediné příznaky onemocnění.

Pokud se objeví příznaky charakteristické pro Cushingův syndrom, veterinář doporučí sadu diagnostických testů, které mohou také zvýšit nebo snížit stupeň podezření na HAC. Tyto testy zahrnují testy krve a moči, radiografické vyšetření hrudníku a břicha, ultrazvuk břicha a měření krevního tlaku. Většina výše uvedených vyšetření pouze mění míru podezření na onemocnění, ale ultrazvuk břicha dokáže odhalit nádor nadledvin, což může výrazně přispět ke konečné diagnóze.

Poměrně často je Cushingův syndrom u psů doprovázen diabetes mellitus a podezření na GAK vzniká při absenci účinku na korekci krevního cukru inzulinem. Závažnou komplikací hyperadrenokorticismu u psů je zvýšení srážlivosti krve, což vede k tvorbě krevních sraženin. Nejčastěji je trombóza pozorována v plicích psa, což vede ke vzniku těžké dušnosti, je obtížné ji léčit a často dává nepříznivou prognózu pro zotavení (zotavení je vzácné).

Foto. Fena biewer yorkshirského plemene středního věku se známkami charakteristickými pro hyperadrenokorticismus (potvrzeno testy).

diagnostika

Diagnostika hyperadrenokorticismu u psů vyžaduje některé specifické studie, jejichž soubor je poměrně velký. K detekci přítomnosti samotného onemocnění se používá měření poměru kortizol/kreatinin v moči zvířete. K rozlišení hypofyzární a nadledvinové formy se používají malé a velké dexamethasonové testy. K hodnocení účinnosti léčby se používá adrenokortikotropní hormonální stimulační test. K identifikaci nádorů jsou zapotřebí různé vizuální diagnostické metody, například nádor nadledvin lze identifikovat pomocí ultrazvuku, ale změny v hypofýze jsou nejlépe určeny pomocí CT a MRI (nejvíce informativní je kontrastní MRI).

První test na podezření na Cushingovu chorobu psů je poměr kortizolu/kreatininu v moči. Moč odebírá majitel domu, pro zvýšení její diagnostické hodnoty je optimální odebírat následující 2 ráno, poté je doručena k vyšetření do laboratoře (lze skladovat v lednici). Tento test se vyznačuje vysokou citlivostí, širokou dostupností a adekvátní cenou. Samotný test pouze stanoví přítomnost hyperadrenokorticismu, ale nerozlišuje mezi jeho formami. Výsledky tohoto testu mohou být ovlivněny těžkými a nekorigovanými nemocemi, optimální je nejprve korigovat je a teprve poté zvíře testovat.

Podstatou velkého a malého dexamethasonového testu je podání dexametazonu a stanovení hladiny kortizolu v krvi po 4 a 8 hodinách. Tyto testy často pomáhají odlišit hypofyzární formu hyperadrenokorticismu od formy nadledvin. Tento test se vyznačuje mírnou cenou a dostupností, ale vyžaduje určitou profesionalitu, jak ze strany samotného lékaře, tak ze strany laboratoře. Dexamethasonové testy mají vyšší vypovídací hodnotu než stanovení poměru kortizol/kreatinin v moči a lze je použít, pokud jsou získány sporné výsledky předchozího testu.

Ke stanovení účinnosti konzervativní léčby trilostanem lze použít test stimulace adrenokortikotropního hormonu (viz níže). Tento test je na naší klinice špatně dostupný z důvodu vysoké ceny a nedostatečné odborné přípravy personálu. Nejlepším způsobem by bylo provést to na specializovaných veterinárních klinikách.

Léčba

Léčba hyperadrenokorticismu u psů může být konzervativní nebo chirurgická. Pro úspěšnou chirurgickou léčbu nádoru nadledvin můžete kontaktovat specializovanou veterinární kliniku v Rusku, protože Operace je poměrně složitá a vyznačuje se vysokým procentem komplikací. Chirurgická léčba nádorů hypofýzy je v Rusku ve Spojených státech špatně dostupná, pouze několik klinik je schopno provést tento typ intervence. Radiační terapie nádorů hypofýzy také vyžaduje vysokou profesionalitu a přístup na specializovanou kliniku.

Konzervativní léčba

Konzervativní léčba probíhá doživotním podáváním trilostanu, který je u nás dostupný pod značkou Vetoryl. Cíle léčby zahrnují snížení závažnosti klinických příznaků, protože inhibuje syntézu kortizolu v nadledvinách. Trilostan se vyznačuje vysokou účinností (asi 90 %) při korekci klinických projevů Cushingova syndromu u psů se z něj vyvíjejí zcela vzácně. Vetoryl lze použít k léčbě hypofyzární i nadledvinové formy hyperadrenokorticismu u psů. Již dříve byl použit jiný podobný lék (mitotan), ale závažnost vedlejších účinků při jeho užívání je mnohem vyšší než u trilostanu. Dalším dříve používaným lékem je ketokonazol, který je v současnosti považován za nevhodný pro léčbu Cushingovy choroby psů.

Před zahájením konzervativní léčby je majitel zvířete plně informován a je to on, kdo rozhoduje o nutnosti zahájení terapie. Podávání trilostanu je provázeno výrazným zlepšením kvality života jak zvířete samotného, ​​tak člověka v jeho prostředí. Ale stále neexistují žádné údaje o prodloužení délky života během léčby, existuje určitá legenda, že délka života psa s konzervativní léčbou trilostanem a bez něj je přibližně stejná. Je třeba také připomenout, že tento typ terapie není indikován u všech zvířat s Cushingovým syndromem a rozhodnutí se provádí čistě individuálně. Důležitým prognostickým faktorem při léčbě psů s HAC je profesionalita pracovníků veterinární kliniky.

Nežádoucí účinky trilostanu jsou poměrně mírné a zahrnují sníženou chuť k jídlu, zvracení a průjem. Všechny tyto účinky odezní po snížení dávky nebo úplném vysazení léku. Ve vzácných případech může dojít k nevratné nekróze (odumření) nadledvin.

Ozařování nádoru hypofýzy je konzervativní léčebná možnost, používá se v případě, že velikost nádoru hypofýzy je významná a vede k jeho zmenšení. Tento typ léčby je dostupný pouze v civilizovaném světě.

chirurgická léčba

Úplné vyléčení zvířete se spontánní formou hyperadrenokorticismu je totiž možné až po odstranění zdroje, tzn. novotvary. Tento typ operace je v Rusku špatně dostupný, je možné pouze odstranit nádor nadledvin. Dále bude trochu podrobnější příběh o možnostech chirurgické léčby.

Adrenalektomie (odstranění nadledvinek)

Adrenalektomie je operací volby pro rozvoj nádoru nadledvin, ale není vždy dosažitelná. Samotná operace se vyznačuje vysokou náročností a vysokým výskytem komplikací jak během operace, tak po operaci (úmrtnost při adrenalektomii může dosáhnout 25 %). Zhoubné nádory nadledvin se vyznačují prorůstáním do sousedních tkání a tvorbou metastáz v takových případech nemusí chirurgická léčba přinést kýžený úspěch. Ve skutečnosti je tento typ operace k dispozici v Rusku, ale pro jeho provedení byste měli kontaktovat specializované veterinární kliniky.

Hypofyzektomie (odstranění hypofýzy)

Odstranění hypofýzy je považováno za operaci volby u hypofyzární formy lidského Cushingova syndromu (zlatý standard pro hyperadrenokorticismus u psů, tento typ intervence může také vést k uzdravení). Jde ale o to, že ve Spojených státech je schopno tuto operaci adekvátně provést jen několik veterinárních klinik, v Rusku lze zásah považovat za nedostupný;

předpovědi

Tyto prognózy vycházejí z výsledků práce veterinářů v civilizovaném světě, zde se mohou mírně lišit. Průměrná doba života po úspěšném odstranění nádoru nadledvin se pohybuje v rozmezí 492-953 dní, někteří psi žijí po operaci asi 5 let. Nejlepší prognóza pro nezhoubný nádor nadledvin, se zhoubným bujením a invazí nádoru do přilehlých tkání, prognóza se výrazně zhoršuje a zvíře uhyne do 1-2 let od okamžiku diagnózy. Průměrná doba přežití při léčbě trilostanem a mitotanem je asi 353 dnů (95-528 dnů) a 102 dnů (43-277 dnů). Průměrná délka života psů po diagnóze nádoru hypofýzy je asi 30 měsíců, mladší zvířata obvykle žijí déle. Mnoho zvířat nakonec zemře nebo musí být utraceno, buď kvůli komplikacím Cushingova syndromu nebo jiným problémům souvisejícím s věkem.

Závěr

I přes zvýšený výskyt hyperadrenokorticismu u psů se jedná o velmi závažné onemocnění a zde uvedené informace jsou pouze informativní pro majitele zvířete. Tyto informace mohou nepřipravenému člověku pouze usnadnit pochopení nemoci, ale neměly by být brány jako návod k akci.

Veterinární klinika Dr. Shubina, Balakovo

Autor: Latysheva A. G., veterinární lékařka-terapeutka, Veterinární klinika Dr. Sotnikova, Petrohrad.

Na začátku 19. století americký neurochirurg Harvey Cushing a oděský neurolog Nikolaj Itsenko nezávisle na sobě popsali určité klinické projevy onemocnění u lidí, které nazvali polyglandulární syndrom. Později Cushing spojil klinické projevy syndromu s přítomností bazofilních adenomů hypofýzy u pacientů. Bylo zjištěno, že tyto nádory produkují zvýšené množství adrenokortikotropního hormonu (kortikotropinu, ACTH), který způsobuje hyperplazii obou nadledvin. Hloubější studium této patologie umožnilo identifikovat několik primárních příčin hyperadrenokorticismu (HAC), ale je to chronický účinek velkého množství glukokortikoidů (hormonů kůry nadledvin) na lidský nebo zvířecí organismus, který způsobuje klinický obraz onemocnění.
Hyperadrenokorticismus hypofýzy u psů (Cushingův syndrom) je pravděpodobně nejčastější endokrinní patologií u starších psů a představuje 80–90 % všech případů HAC. Příčinami onemocnění, stejně jako u lidí, jsou funkční ACTH-sekretující adenomy a adenokarcinomy hypofýzy.
Funkční nádory hypofýzy se klasifikují podle velikosti a stupně invaze (tabulky 1, 2). V současné době neexistuje jednotný uznávaný algoritmus pro rozlišení mikroadenomů a makroadenomů. Vzhledem k tomu, že velikost hypofýzy u psů se pohybuje od 2,1 do 6 mm, není klasifikace nádorů podle jejich velikosti vždy konzistentní. Pro adekvátnější posouzení velikosti nádoru s přihlédnutím k hmotnosti psa se používá poměr výšky hypofýzy k velikosti povrchu mozku (poměr P/B).
Existuje však klasifikace, podle které jsou mikroadenomy útvary o průměru menším než 10 mm a makroadenomy útvary větší než 10 mm. S rozvojem a rostoucí dostupností zobrazovacích technik, jako je CT a MRI, jsou makroadenomy diagnostikovány častěji, ale skutečná prevalence není spolehlivě známa vzhledem k tomu, že data zobrazování mozku u psů s Cushingovým syndromem nejsou zahrnuta v běžné praxi veterinárních specialistů.

diagnostika

Pokud existuje podezření na Cushingův syndrom, je třeba zvážit anamnézu pacienta, klinické projevy, laboratorní údaje a zobrazovací nálezy a provést specifické funkční testy.

• Použití glukokortikoidů.
• Přítomnost polyurie/polydipsie (příjem vody je vyšší než 100 ml na kg tělesné hmotnosti za den, výdej moči je vyšší než 50 ml na kg tělesné hmotnosti za den).
• Ukončení sexuálního cyklu.
• Přítomnost polyfágie.

Klinické příznaky

Klinické příznaky hyperadrenokorticismu jsou polyurie/polydipsie, polyfagie, zvětšení břicha, symetrická alopecie, kožní změny (pyodermie, kalcinóza a ztenčení kůže), infekce urogenitálního traktu, hypertenze. Všechny tyto příznaky se vyvíjejí v důsledku hyperkortizolemie (tablice 3).
Mezi další příznaky mohou patřit neuromuskulární příznaky (myopatie, pseudomyotonie) a neurologické poruchy u psů s makroadenomy v důsledku masového efektu. Pseudomyotonie je považována za vzácný klinický příznak a vyskytuje se přibližně u 1 % psů s HAC.

V současné době se stále častěji setkáváme s pacienty s mírnými nebo izolovanými klinickými příznaky Cushingova syndromu (např. pouze polyurie/polydipsie), a to díky rozvoji povědomí veterinárních specialistů o této patologii. Atypickými příznaky Cushingova syndromu mohou být tromboembolie, pankreatitida, poškození zkříženého vazu, paralýza lícního nervu, mukokéla žlučníku a pseudomyopatie.

Laboratorní nálezy u psů s Cushingovým syndromem jsou uvedeny v tabulce 4.

U psů s bilaterální symetrickou alopecií se v diferenciálních diagnózách vyskytují nadváha, letargie, hypercholesterolemie, HAC a hypotyreóza. Protože kortizol může ovlivnit funkci štítné žlázy, je hypotyreóza u psů s Cushingovým syndromem často chybně diagnostikována. Aby se těmto problémům předešlo, je třeba nejprve vyloučit HAC, zejména u zvířat s klinickými příznaky atypickými pro hyperadrenokorticismus (polyfagie, polyurie/polydipsie, významně zvýšená alkalická fosfatáza).

Radiografie

• zvětšená játra;
• zvýšení kontrastu vnitřních orgánů;
• kalcifikace kůže, mineralizace měkkých tkání;
• distenze močového měchýře;
• močové kameny;
• zvětšení nadledvin/mineralizace nadledvin;
• osteopenie.

Ultrazvukové vyšetření

• hmotnost do 10 kg – 5,4 mm;
• hmotnost od 10 do 30 kg – 6,8 mm;
• hmotnost nad 30 kg – 8,0 mm.

MRI a CT. Tyto metody umožňují vizualizaci nádorů hypofýzy, nadledvin a také metastáz do jiných orgánů. Magnetická rezonance je citlivější na mikroadenomy hypofýzy (foto 2).
Specifické testy

Malé a velké dexamethasonové testy (MDT a LDT)

MDP je považován za zlatý standard v diagnostice spontánní HAC; podle různých literárních zdrojů se senzitivita testu pohybuje od 85 do 100 % a specificita od 44 do 73 %.

• Odběr krve (bazální kortizol).
• Podání dexamethasonu – 0,01 mg/kg (MDP) nebo 0,1 mg/kg (BDP) (3 mg léčivé látky v ampuli).
• Odběr krve 4 hodiny po podání dexamethasonu.
• Odběr krve 8 hodin po podání dexamethasonu.

• Zvýšení hladiny kortizolu (8 hodin po podání dexamethasonu 0,01 mg/kg) o více než 40 nmol/l (dle laboratoře Poisk) znamená přítomnost HAC (falešně pozitivní výsledky se mohou vyskytnout u zvířat s onemocněním mimo nadledvin); pokud je hladina kortizolu v referenčních hodnotách, HAC se nevyskytuje, nebo 5–10 % psů s časným rozvojem HAC může mít hladinu kortizolu nižší než 40 nmol/l 8 hodin po podání dexamethasonu.
• Pokud hladina kortizolu 8 hodin po podání dexamethasonu překročí referenční hodnoty, vyhodnocujeme bazální hladinu kortizolu a hladinu 4 hodiny po podání dexamethasonu. Pokud dojde po 50 nebo 4 hodinách k supresi alespoň o 8 % oproti bazální hladině, pak se HAC hypofýzy považuje za potvrzenou.

Souhrn.

U psů s GAC hypofýzy při provádění MDP:
a) hladina kortizolu je po 4 hodinách pod normální hodnotou nebo nižší než 50 % bazální hladiny;
b) hladina kortizolu po 8 hodinách je nižší než 50 % bazální hladiny a vyšší než normál.

U psů s HAC hypofýzy jsou hladiny kortizolu po 4 a/nebo 8 hodinách nižší než normální nebo nižší než 50 % bazální hladiny při provádění BDP.
Přibližně 75 % psů s HAC hypofýzy splňuje výše uvedená kritéria při provedení malého nebo velkého dexamethasonového testu. Z nich 88 % vykazuje potlačení MDP, 12 % BDP.

ACTH test. Citlivost tohoto testu se pohybuje v rozmezí 60–85 %, specificita je poměrně nízká. Asi 60–80 % psů s chronickými neadrenálními onemocněními může pozitivně reagovat na podání syntetického ACTH, proto je důležité vyloučit neadrenální onemocnění. Diagnózu hyperadrenokorticismu lze považovat za potvrzenou hodnotou kortizolu po podání ACTH vyšší než 600 nmol/l u zvířat s typickými klinickými příznaky HAC.

Test ACTH se používá především k monitorování léčby Cushingova syndromu a k diagnostice Addisonovy choroby (hypoadrenokorticismu).

Klinický případ HAC hypofýzy s mikroadenomem hypofýzy

Pes, jezevčík, samec, 8 let, ztuhlost v pohybu, „chůze na chůzi“, polyurie a polydipsie (120–140 ml/kg za den).

Anamnéza: Nikdy v životě nebyla nemocná, očkovaná, včas odčervená. Ztuhlost v pohybech se objevila asi před 3-4 dny, dnes začala hůř chodit, jako na chůdách. Víc začala pít asi před měsícem, vypije asi 1-1,2 litru denně. Přirozená strava. Začala víc čůrat.
Fyzikální vyšetření: mírná symetrická hypotrichóza, prověšení břicha, komedony, pergamenovitá kůže v tříslech, ztuhlost a ztvrdnutí svalů, zejména výrazné na zadních končetinách (foto 3). Teplota a auskultace jsou normální. TK = 170/100.

• lymfopenie;
• hustota moči – 1,010;
• hypercholesterolemie (8,73 mmol/l, normální – do 7 mmol/l);
• hypertriglyceridémie (10,53 mmol/l, normální – do 1,5 mmol/l);
• alkalická fosfatáza – 220 IU/l (normální – do 150 IU/l);
• MDP: 1) 286,2 nmol/l; 2) 34,4 nmol/l; 3) 172,5 nmol/l;
• EMG: komplexy opakujících se výbojů (pseudomyotonie);
• Ultrazvuk: bilaterální hyperplazie nadledvin, středně těžká hepatomegalie (foto 4).

Diagnóza: pseudomyotonie spojená s HAC souvisejícím s hypofýzou.
Pseudomyotonie je vzácné onemocnění charakterizované prodlouženou svalovou kontrakcí po určité akci se zpožděním relaxace. Příčina tohoto jevu je stále nejasná.
Klinické příznaky pseudomyopatie u HAC: napětí končetin, ztuhlá „chůdová“ chůze, svalová hypertrofie. Patologie obvykle postihuje zadní končetiny v raných stádiích onemocnění a postupuje do generalizované svalové slabosti, známky bolesti obvykle chybí.
Diagnóza je založena na anamnéze pacienta, klinických příznacích, laboratorních testech a elektromyografických (EMG) datech. Charakteristickým nálezem na EMG je komplex opakujících se výbojů (foto 5).
Histologické vyšetření svalové tkáně u psů s HAC a pseudomyotonií odhaluje středně silné degenerativní procesy, které spočívají ve změnách velikosti svalových vláken, přítomnosti fokální nekrózy, atrofie a štěpení vláken.
Je nutné odlišit pseudomyotonii od pravé myotonie, což je vrozená patologie u některých plemen psů (například u pudlů). U vrozené myotonie se klinické příznaky objevují již v raném věku a existují také rozdíly v EMG datech.

Klinický případ HAC hypofýzy s makroadenomem hypofýzy

Jorkšírský teriér, fena, 12 let, polyurie/polydipsie, polyfagie, alopecie, nejistá chůze, změny chování.
Anamnéza: pes je dlouhodobě plešatý, změnila se mu barva srsti, objevily se černé skvrny, kůže je ošetřovaná, více než 6-8 měsíců hodně pije a čůrá, změnila se mu tělesná konfigurace, v posledním měsíci se začal potácet a toulat po domě.
Fyzikální vyšetření: výrazná symetrická alopecie, prověšení břicha, kalcifikace kůže, komedony, „pergamenová“ kůže (foto 6). Výrazná generalizovaná svalová slabost, ataxie. Teplota a auskultace jsou normální.

• stresový leukogram;
• hustota moči – 1,010;
• hypertriglyceridémie (4,55 mmol/l, normální – do 1,5 mmol/l);
• alkalická fosfatáza – 2930 IU/l (normální – do 150 IU/l);
• MDP: 1) 482 nmol/l; 2) 243 nmol/l; 3) 402 nmol/l;
• Ultrazvuk: bilaterální hyperplazie nadledvin, hepatomegalie (foto 7).

Závěr

Hyperadrenokorticismus hypofýzy je běžnou formou Cushingova syndromu u psů, která má širokou škálu klinických projevů, jež mohou záviset na délce trvání onemocnění a velikosti nádoru hypofýzy. Příčina dalších symptomů, jako je pseudomyopatie, je stále neznámá. Tato patologie byla popsána u psů s pokročilým i časným nástupem HAC.
V současné době se u psů s HAC hypofýzy MRI nebo CT mozku často neprovádí, ale s tím, jak budou k dispozici léčebné metody zaměřené přímo na hypofýzu, nepochybně se zvýší potřeba rozlišovat mezi makro- a mikrotumory.

1. Manuál BSAVA pro psí a kočičí endokrinologii, 4. vydání, editovali Carmel Mooney a Mark Peterson.
2. Učebnice veterinární interní medicíny – Expert Consult, 7. vydání. Expert Consult od Stephena J. Ettingera, MVDr., DACVIM a Edwarda C. Feldmana, MVDr., DACVIM.
3. Ultrasonografické vyhodnocení velikosti nadledvin v porovnání s tělesnou hmotností u normálních psů. Soulsby SN, Holland M, Hudson JA, Behrend EN Vet Radiol Ultrasound. květen-červen 2015; 56 (3): 317-26. doi: 10.1111/vru.12236. Epub 2014. prosince 15.
4. Feldman EC, Feldman MS, Nelson RW. Použití testů s nízkými a vysokými dávkami dexamethasonu k rozlišení hyperadrenokorticismu závislého na hypofýze a hyperadrenokorticismu vyvolaného nádorem nadledvin u psů. JAVMA, 1996.
5. Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R. a kol. Diagnostika spontánního hyperadrenokorticismu u psů: konsenzuální prohlášení ACVIM z roku 2012 (malá zvířata). J Vet Intern Med, 2013.